بهبود عملکرد ایمپلنت‌ها با ابداع جدید
مجله علمی ایلیاد - دانشمندان به روشی دست پیدا کرده‌اند که از شکل‌گیری بافت زخم اطراف دستگاه‌های ایمپلنت پزشکی جلوگیری می‌کند. «فیبروسیس» شکل‌گیری بافت همبند لیفی در یک عضو و پاسخ واکنشی است که با اهداف بهبودی صورت می‌گیرد و می‌تواند در پاسخ به یک شی خارجی نیز رخ دهد. زمانی که بافت زخم در اطراف ایمپلنت پدید می‌آید، باعث می‌شود دستگاه به سختی کار کند یا کاملاً از کار بیفتد. دانشمندان دانشگاه MIT ملکولی علامت‌دهنده از سیستم ایمنی بدن را شناسایی کرده‌اند که در بیومکانیک فیبروسیس نقش مهمی دارد.
«دانیل اندرسون» دانشیار دانشکده‌ی مهندسی شیمی در دانشگاه MIT می‌گوید: «شناسایی این ملکول به درک بهتر زیست شناسی فیبروسیس کمک می‌کند و روشی بالقوه برای جلوگیری از تشکیل بافت زخم، اطراف ایمپلنت در اختیار می‌گذارد.» اندرسون و همکارانش برای درک فرآیند فیبروسیس، مولفه‌های مختلفی از سیستم ایمنی را در موش‌ها ایزوله کردند. آن‌ها متوجه شدند، گلبول‌های سفید خون برای شکل‌گیری بافت زخم ضروری هستند. این گلبول‌ها به گیرنده‌ای در سطح سلول به نام «CSF1» متصل می‌شوند. وقتی دانشمندان گیرنده‌ها را مسدود کردند، احاطه شدن ایمپلنت توسط بافت زخم متوقف شد. اقدامات آزمایشگاهی نشان می‌دهند، گلبول‌های سفید همچنان قادر بودند قابلیت‌های مهم دیگر سیستم ایمنی را انجام دهند.
«جان دولوف»، محقق پست دکترای موسسه‌‌ی تحقیقات یکپارچه‌ی سرطان کُخ در دانشگاه MIT می‌گوید: «ما نشان دادیم در این روش، انسان همچنان عملکردهای مهم سیستم ایمنی از جمله بهبود زخم و بیگانه‌خواری را حفظ می‌کند؛ اما توان فیبروتیک خود را از دست می‌دهد. ما از فعال شدن گلبول‌های سفید خون هنگام دریافت علامت هشدار سیستم ایمنی برای این واکنش بزرگ، جلوگیری می‌کنیم.» محققان آزمایشهای ابتدایی خود را با ایمپلنت‌های ساخته شده از آلژینات، که ماده‌ای برگرفته از جلبک است اجرا کرده‌اند و سپس با استفاده از ایمپلنت‌هایی ساخته شده از سرامیک و پلاستیکی به نام «پلی استایرن» آن‌را تکرار کرده‌اند.
دولوف می‌گوید: «این کار قابل تعمیم به انواع مختلفی از مواد زیستی است و امیدواریم قابل تعمیم به پلتفرم‌های بسیاری برای اهداف مختلف نیز باشد.» پزشکان اخیراً با استفاده از داروهایی که تمام سیستم ایمنی را سرکوب می‌کند، توانسته‌اند فیبروسیس ایمپلنت را کاهش دهند. دانشمندان امیدوارند یافته‌های آنان که در مجله‌ی Nature Materials منتشر شده است به روش‌هایی امن‌تر و موثرتر ختم شود. دولوف افزود: «اگر از داروهایی با اثرات گسترده استفاده کنید، ممکن است سلول‌هایی که در کاهش فیبروسیس موثر هستند غیر فعال شوند یا حتی عملکردهای حیاتی دیگر سیستم ایمنی در بدن از جمله بهبود زخم یا مبارزه با انگل‌ها، باکتری‌ها و یا عفونت‌ها را از بین ببرید.»
نوشته: بروکس های
ترجمه: مجله علمی ایلیاد