درمانهای هورمون عاملی برای رشد سرطان سینه
مجله علمی ایلیاد - درمان جایگزینی هورمون یا درمانهایی که شامل هورمونهای زنانه برای جایگزینی هورمونهایی که دیگر توسط بدن تولید نمیشود، گاهی برای کاهش اثرات نشانههای یائسگی در زنان تجویز میشود. محققان نشان دادهاند احتمال بروز سرطان سینه در زنانی که از درمانهای جایگزین هورمونی استفاده میکنند، بیشتر است. حال محققان دانشگاه میسوری پروژستینهای مصنوعی و طبیعی را به تولید سلولهای سرطانی در بدن که همچون سلولهای بینادی عمل میکنند، ربط دادهاند.
این یافتهها ممکن است به دانشمندان کمک کند تا این سلولهای نادر که در سرطان سینه افزایش یافته و به قسمتهای دیگر نیز گسترش مییابند را مورد هدف قرار داده و به متخصصان بالینی در شناسایی ایمن درمانی برای جلوگیری از گسترش این بیماری کمک کند. «سلمان حیدر» پروفسور علوم پزشکی در مرکز تحقیقات قلب و عروق دالتون میگوید: «در مطالعات پیشین نشان دادهایم که پروژستینهای مصنوعی و طبیعی باعث افزایش سرعت پیشرفت سرطان سینه و افزایش متاستاز به گرههای لنفاوی میشود. آزمایشگاه ما در حال شناسایی مکانیزمهای سلولی است که باعث افزایش احتمال بروز سرطان سینه میشود. اخیراً این آزمایشها بر روی سلولهای خاصی متمرکز شده است که باعث تحریک رشد تومور تهاجمی، متاستاز و عود سرطان میشوند.»
گروه در مجموعهای از آزمایشها از سلولهای سرطان سینهی پدید آمده توسط هورمون برای آزمایش تاثیرات پروژستین بر روی نشانگرهای سلولی پیدا شده در سرطان سینه استفاده کرد. پروژستین مصنوعی و طبیعی به صورت چشمگیری بیان پروتئین «CD44» را افزایش دادند. این ملکول در تکثیر سلولی، ارتباطات و مهاجرت سلولی نقش دارد. علاوه بر آن، وجود پروژستین باعث میشود این مولفهها مشابه با سلولهای سرطانی مشابه با سلولهای بنیادی رفتار کنند.
این سلولهای نادر جمعیت بسیار کوچکی از سلولهایی است که شبیه به سلولهای بنیادی عادی بوده و قادر به ایجاد کپیهایی از خود و تکثیر بهصورت نمایی هستند. تحقیقات جدید نشان داد که زیرمجموعههای کمیابی از سلولهای سرطانی با پروژستین غنی شده بودند. حیدر میگوید: «این یافتهها نشان میدهند که قرار گرفتن در معرض پروژستین طبیعی و مصنوعی سبب رشد این سلولهای سرطانی مشابه با سلولهای بنیادی میشود. این سلولها مقاومت به درمان را افزایش داده و خطر متاستاز را افزایش میدهند. یافتههای ما پیشنهاد میدهند که متخصصان بالینی ممکن است قادر باشند از طریق ایمن درمانی با رشد تومور وابسته به پروژستین مقابله کنند.»
نوشته: University of Missouri-Columbia
ترجمه: معصومه رحیمی - مجله علمی ایلیاد
ترجمه: معصومه رحیمی - مجله علمی ایلیاد