چگونه می‌توان از بُروز نارسایی قلبی جلوگیری کرد؟
مجله علمی ایلیاد - گروهی از محققان مرکز قلب کودکان سینسیناتی، از روشی درمانی با هدف مسدود ساختن نوعی پروتئین تولیدکننده‌ی ماتریکس به نام «فیبرونستین» در سلول‌های قلبی آسیب دیده در اثر حمله‌ی قلبی، بهره بردند تا بتوانند از طریق آن جراحت بافت ماهیچه را کاهش داده و موش‌های مورد تحقیق را از نارسایی قلبی نجات دهند. تحقیق انجام شده توسط این گروه در نشریه‌ی Circulation، منتشر شده است.
گروه تحقیقاتی به سرپرستی دکتر «برنز بلاکسال» پپتیدی تولید شده به نام «pUR4» را برای مسدود ساختن فیبرونستین در سلول‌های قلبی بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، مورد آزمایش قرار دادند. درمان آزمایشی تحقیق فوق، از سلول‌های قلب انسان در مقابل نارسایی محافظت کرده و کارکرد آن‌ها را ترمیم کرد. همچنین در نتیجه‌ی درمان انجام شده، فیبرونستین کاهش یافته و کارکرد قلب پس از حمله‌ای قلبی شبیه‌سازی شده در موش‌ها، بهبود یافت.
محققان اظهار داشتند: «فیبرونستین به طور طبیعی کارکرد خوبی در بدن انسان دارد، چرا که به شکل‌گیری سلول محافظ ماتریکس برای بافت‌های ارتباطی بدن کمک کرده و از این طریق ترمیم بافت را پس از جراحت، تسهیل می‌کند.» اما پس از حمله قلبی، این پروتئین واکنش بیش از حدی نشان داده، پلیمریزه شده و تولید ماتریکس ارتباطی مازاد را تسهیل می‌بخشد. همچنین منجر به شکل‌گیری بیش فعالانه‌ی سلول‌های لخته شده و ناکارآمد «کاردیو میوفیبروبلاست» می‌شود که به قلب آسیب می‌رسانند.
ترکیب pUR4 به گونه‌ای طراحی شده است که به نقاطی از سطح پروتیین فیبرونستین، متصل می‌شود و به شکلی اثربخش تاثیرات آن‌را در سلول‌های قلبی آسیب دیده، مسدود می‌کند. دکتر بلاکسال گفت: «داده‌های ما اثباتی بر این ادعا است و اولین نمونه در نوع خود در اثبات این است که انسداد پلیمریزه فیبرونستین، از کارکرد قلب، محافظت کرده و بازسازی بطن چپ را کاهش داده و همچنین تشکیل بافت ارتباطی فیبروتیک را محدود می‌نماید.»
بحث اصلی مطرح شده در این تحقیق، تعیین نتایج درمان مولکولی هدف با pUR4 در نمونه‌ی سلول‌های قلبی دچار نارسایی در انسان‌ها و موش‌ها بود. موش‌هایی که حمله‌ی قلبی شبیه‌سازی شده روی آن‌ها انجام شده بود، گروه کنترل تحقیق را شکل داده و دوره‌ای درمان بی‌اثر را دریافت نمودند. این موش‌ها دچار نارسایی قلبی شدند.
زمانی که موش‌ها تنها به مدت ۷ روز پس از حمله‌ی قلبی، pUR4 دریافت کرده و یا به‌صورت ژنتیکی فعالیت فیبرونستین از سلول‌های قلبی آن‌ها حذف شد، محققان متوجه کاهش در فیبروسیس و بهبود عملکرد قلبی شدند. براساس یافته‌های این تحقیق، درمان سلول‌های قلبی دچار نارسایی با pUR4، رفتار فیبروتیک این سلول‌ها را نیز تقلیل داد. محققان معتقدند: «برای اطمینان از اینکه درمان آزمایشی فوق می‌تواند روزی برای درمان بیماران قلبی و به‌صورت بالینی مورد استفاده قرار گیرد، بسیار زود است.»
آن‌ها می‌گویند: «نخست اینکه در این راستا نیاز به تحقیقات بیشتری وجود دارد که می تواند به اثبات ایمنی pUR4 در جامعه‌ی بزرگتری از نمونه‌های حیوانی، پرداخته و در ادامه، اثربخشی اصل مذکور در درمان نارسایی قلبی دراین نمونه‌ها را تایید نماید. همچنین ما در صدد هستیم تا بتوانیم پپتید pUR4 را اصلاح کنیم تا از این طریق قابلیت‌های آن‌را برای عملکرد متمرکز در قلب و رهاسازی پیشرفته‌تر و موثرتر در بدن بیماران، افزایش دهیم.»
نوشته: SciNews
ترجمه: مریم رفیعی - مجله علمی ایلیاد
ترجمه: مریم رفیعی - مجله علمی ایلیاد