دانشمندان نخستین پریون مصنوعی انسان را ساختند.

مجله علمی ایلیاد - «پریون» پروتئینی است که میتواند به شکلهای متنوعی فعال شود. آنها معمولاً بیماریزا هستند و در گروههای مختلف موجودات ایجاد بیماری میکنند. ساختمان پریونها فقط از پروتئین ساخته شده و فاقد اسید نوکلئیک است.
بیماریهای ناشی از پریون در انسان به علت اینکه به صورت بیماریهای ژنتیکی و عفونی بروز میکنند، کاملاً ویژه هستند. متداولترین بیماری ناشی از پریونها «Creutzfeldt-Jakob» نام دارد. پریونها میتوانند به پروتئینهای عادی در مغز بچسبند و زمینهسازِ اثر دومینویی شوند که سوراخهای میکروسکوپی را ایجاد کرده و مغز را به اسفنج تبدیل میکنند. ماحصل این فرآیند، زوال عقل و حتی مرگ حتمی است.
«جیری جی.سفر» از دانشکدهی پزشکی دانشگاه کست وسترن، گفت: «تا به امروز، درک ما از پریونهای موجود در مغز محدود بوده است. توانایی ساخت پریونهای ترکیبی انسان در لولهی آزمایش این امکان را به ما میدهد تا درک بسیار غنیتری از ساختار پریون پیدا کنیم. این امر برای توسعهی بازدارندههای تکثیر و گسترش آنها در سراسر مغز اهمیتی حیاتی دارد. پس میتوان امیدوار بود که بتوان در آینده از بیماریهای ناشی از پریونها جلوگیری کرد.»
محققان نحوهی ایجاد نوعی پریون موش آزمایشگاهی را یافتهاند، اما تا بهحال هیچکدام از اینها برای انسان عفونتزا نبودند. پروفسور سفر و همکارانش در مطالعهی جدید خود با بهرهگیری از پروتئین پریون بیان شده در باکتری «اشریشیا کولای» که دستخوش مهندسی ژنتیک هم قرار گرفته بود، توانستند پریون جدید و خیلی مخربی بسازند. محققان کوفاکتور ضروریای بهنام «ganglioside GM1» کشف کردند؛ مولکول سلولی که علامتدهی سلول به سلول را تعدیل میبخشد و در تکثیر عفونت و انتقال بیماریهای پریونی نقش دارد.
یافتههای جدید امیدها را برای توسعهی راهبردهای درمانی جدید با استفاده از داروهای آنالوگ و تاثیر بازدارندگی بر تکثیر پریون انسان، زنده کرده است. محققان همچنین نشان دادند که آهنگ تکثیر، عفونتزایی و هدف قرار دادن ساختارهای مشخص مغز با حضور پریونهایِ فعال شده تعیین نمیشود، بلکه تغییر و اصلاح در ساختار مولکول در عوامل فوق، ایفای نقش میکند؛ به ویژه در ناحیهای بهنام «قلمرو پایانی C» که نرخ رشد پریونهای عفونتزا را کنترل میکند.
پروفسور سفر افزود: «یافته های ما در سطح ساختاری، پیدایش پریونهای جدید انسانی را توضیح داده و مبنایی را برای درک نحوهی تغییرات در ساختار پروتئینهایِ بد فعال شده و انتقال آنها فراهم میکند.»
این مقاله در مجلهی Nature Communications منتشر شده است.
نوشته: SciNews
ترجمه: منصور نقیلو - مجله علمی ایلیاد
ترجمه: منصور نقیلو - مجله علمی ایلیاد

