عصبشناسان، بیگبنگ آلزایمر را کشف کردند.
مجله علمی ایلیاد - گروهی از محققان دانشگاه مرکز پزشکی جنوب غربی تگزاس، دانشگاه دلور و دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس، «بیگ بنگ» بیماری آلزایمر را کشف کردند! نقطهی دقیقی که نوعِ بیاثرِ پروتئینی بهنام «تاو» در آن سمی میشود، اما هنوز آشفتگیهای مهلک در مغز را ایجاد نکرده است. این یافتهها در مجلهی eLife چاپ شده است.
تجمعات غیرطبیعی پروتئینی به نام تاو میتواند نورونها را در داخل جمع کند، خطرات نابهسامان و آشفته ایجاد کند و در نهایت به اتصال سیناپسی بین نورونها آسیب بزند. دانشمندان گفتند: «وقتی پزشکها کالبدشکافی میکنند تا بافت مغز افراد مبتلا به بیماری آلزایمر را بررسی کنند، تجمعات سمی پروتئین تاو در ساختارهایی به نام توده را مییابند. افرادی که به زوال عقلانی شدیدتری مبتلا هستند، تودههای بیشتری از تاو در مغزشان دارند.»
محققان در ادامه گفتند: «تودهها زمانی شکل میگیرند که تک تک پروتئینها در الگوهای تکراری به هم بچسبند، بسیار شبیه به روشی که یک بلوک به بلوکی که عین خود است، متصل میشود. به طور معمول پروتئینهای تاو توده تشکیل نمیدهند.»
در حال حاضر این گروه، به رهبری محقق دانشگاه تگزاس، دکتر «مارک دیاموند» و دکتر «لوکاس جواهیمیاک»، کشف کردند که در نوع خوشخیم تاو، آن بخشهایی از این پروتئین که باعث میشوند تاو به خودش بچسبد پنهان است و از داخل تا خورده است.
در مقایسه، نوع بدخیم تاو آن بخشهایی از پروتئین که سبب میشود تاو تجمع یابد و باعث میشود این پروتئین یک تودهی سمی و بزرگ از خودش را بسازد، آشکار و در معرض است. دکتر دیاموند اظهار داشت: «شاید این بزرگترین یافتهای باشد که تا به امروز به دست آوردهایم، هرچند ممکن است خیلی زود باشد که هرگونه مزایایی از آن در کلینیک تحقق یابد. این، بخش بزرگی از تفکر ما در مورد این مساله را تغییر میدهد.»
وی افزود: «مطالعهی ما با این باور قبلی که پروتئین مجزای تاو هیچ شکل متمایزی ندارد و تنها زمانی زیانبخش است که شروع به تجمع کردن با دیگر پروتئینهای تاو کند تا آشفتگیهای متمایزِ مشاهدهشده در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر را تشکیل دهد، در تضاد است.»
دکتر دیاموند، دکتر جواهیمیاک و همکارانشان پس از استخراج پروتئینهای تاو از مغز انسان و جدا کردن آنها به عنوان مولکولهای واحد، به این کشف دست یافتند. آنها دریافتند که نوع بد تاو، بخشی از خود که معمولاً در داخل تا خورده است را در معرض دید قرار میدهد. این بخشِ آشکار باعث میشود که به دیگر پروتئینهای تاو بچسبد و باعث شکلگیری آشفتگیهایی میشود که نورونها را از بین میبرند.
دکتر دیاموند گفت: «ما این را «بیگ بنگ پاتولوژی» قلمداد میکنیم. این راهی برای در نظر گرفتن شروع اولیهی روند بیماری آلزایمر است و ما را به سوی نقطهی بسیار مهمی که آنرا اولین تغییر مولکولیِ تخریبکنندهی عصبی در آلزایمر میدانیم، به عقب میبرد.»
وی افزود: «تافامیدیس دارویی است که اخیراً کشف شده است، پروتئین متفاوتی به نام «ترانس تیرتین» را که تغییر شکل میدهد و منجر به تجمع مهلک پروتئین در قلب میشود، تثبیت میکند. باید تحقیقاتی بر این یافتهها بنا نهاده شود و درمانهایی انجام شود که وقتی روند تخریب عصبی آغاز میشود آنرا متوقف سازد. اگر این کار انجام شود، وقوع بیماری آلزایمر میتواند به طور قابلتوجهی کاهش یابد. این شگفتانگیز است.»
نوشته: SciNews
ترجمه: زهرا جهانبانی - مجله علمی ایلیاد
ترجمه: زهرا جهانبانی - مجله علمی ایلیاد