تردید در تجویز داروی ضد خودکشی
تردید در تجویز داروی ضد خودکشی
مجله علمی ایلیاد - اخیراً «کتامینِ» خوراکی به عنوان دارویی قوی برای مقابله با افسردگی شدید معرفی شده است. مصرف یک دوز از این دارو، تمایل به خودکشی را محدود کرده است. مطالعات اخیر نشان داده است که این تاثیر در دو سوم از بیماران وجود داشته و اثر آن تا چندین هفته باقی می‌ماند.
داروهای ضدافسردگی محدود هستند، ولی اکنون در آمریکا اسپری بینی کتامین برای کسانی که افسردگی شدید دارند و تفکرات خودکشی به تناوب در آن‌ها به‌وجود می‌آید، در دسترس است.
علی‌رغم اینکه این دارو مصرف زیادی در آمریکا داشته است، ولی هنوز دلیل این عملکرد کتامین به درستی شناخته نشده است. در واقع کتامین با تعداد زیادی از گیرنده‌ها در مغز برهمکنش دارد، ولی پرسش اینجا بوده است که کدام گیرنده‌ها مسئول خاصیت ضدافسردگی کتامین هستند.
برخی از دانشمندان تصور می‌کردند که خاصیت ضدافسردگی کتامین به خاطر تاثیر آن بر «گلوتامات» است. گلوتامات یک گیرنده‌ی عصبی است که توسط انتهای نورون‌های خاصی در مغز ترشح می‌شود. کتامین در موش و انسان باعث افزایش ترشح گلوتامات در برخی از نقاط مغز می‌شود، ولی در مغز تعداد دیگری از پستانداران باعث کاهش ترشح گلوتامات می‌شود.
افزایش ترشح گلوتامات با استرس، افسردگی و دیگر اختلالات ارتباط مستقیم دارد، بنابراین کاهش میزان ترشح گلوتامات را می‌توان توضیحی برای اثرات کتامین دانست.
اکنون نتایج آزمایش‌های انجام شده بر روی موش‌ها تاییدی بر نظریه‌ی مطرح شده در این مورد بوده است. در واقع کتامین باعث کاهش گلوتامات در قشر جلویی مغز شده است که این ناحیه از مغز بر روی رفتارهای شناختی و تنظیم احساسات نقش دارد.
اندازه‌گیری سطح گلوتامات نشان داده است که کتامین به صورت آنی باعث کاهش ترشح پایدار گلوتامات شده است. دانشمندان کتامین را به قشر جلویی مغز موش تزریق کردند و دریافتند که طی ۳۰ دقیقه سطح گلوتامات در آنجا کاهش پیدا می‌کند. این اثر در موش‌های عادی و موش‌هایی که علائم افسردگی از خود نشان داده‌اند، مشاهده شده است.
این نتایج نشان می‌دهد که کتامین به سرعت علائم افسردگی و تفکر خودکشی را از بین می‌برد. آنالیز بیشتر زیر میکروسکوپ نشان داده است که کتامین بر روی نورون‌هایی که معمولاً گلوتامات را دریافت می‌کنند، اثر دارد و باعث می‌شود این نورون‌ها «آدنوزین» بیشتری آزاد کنند. آدنوزین در مرحله‌ی بعد وارد فضای بین نورون‌ها که سیناپس نامیده می‌شوند، می‌شود و باعث می‌شود نورون‌ها گلوتامات کمتری تولید کنند. به این ترتیب اکنون می‌توان دریافت که چرا کتامین به سرعت بر روی افسردگی اثر می‌گذارد.
البته اخیراً استفاده از کتامین برای درمان افسردگی با مشکلات جدی مواجه شده است، زیرا این دارو اثرات جانبی زیادی بر جای می‌گذارد. کتامین می‌تواند احساس خستگی، اضطراب، سستی بدن و توهم را در پی داشته باشد. به همین خاطر درمان افسردگی با کتامین نمی‌تواند درمان مناسبی باشد.
برخی از دانشمندان در پی این هستند که بتوانند اثرات جانبی کتامین را کنترل کنند تا به این ترتیب از اثرات ضدافسردگی مناسب آن برای درمان بیماران استفاده کنند. البته آن‌ها اذعان دارند که شاید همین احساس توهم ناشی از کتامین است که باعث از بین رفتن افسردگی و تفکر خودکشی می‌شود.
اگر دانشمندان بتوانند اثر گلوتامات بر افسردگی را با داروهای دیگر شبیه‌سازی کنند، می‌توانند داروهای جدیدی بسازند که بدون عوارض جانبی افسردگی را از بین ببرد.
در حال حاضر دو داروی دیگر که حالت توهم ندارند و اثر کتامین را نیز دارند ساخته شده است، ولی هیچکدام از آن‌ها بر روی گلوتامات اثر ندارند و تنها بر روی موش‌ها آزمایش شده‌اند.