خاصیتی باورنکردنی از توت‌فرنگی!
مجله علمی ایلیاد - محققان مؤسسه‌ی مطالعات بیولوژیکی سالک، شواهد بیشتری را دریافتند که «فیزیتین»، فلانوئیدِ طبیعیِ موجود در توت‌فرنگی و سایر سبزیجات یا میوه‌های خوراکی، می‌تواند نقص‌های شناختی و التهاب مربوط به پیری را در موش‌ها کاهش دهد. این تحقیق به رهبری دکتر «پاملا ماهر»، کارشناس ارشد آزمایشگاه نوروبیولوژی سلولی در موسسه‌ی سالک، در تاریخ ۲ ژوئن ۲۰۱۷ در مجله‌ی ژرونتولوژی به‌صورت آنلاین منتشر شد.
این کار بر اساس تحقیقات قبلی در مورد فیزیتین صورت گرفته است و یافته‌های آن می‌تواند به درمان بیماری‌ها و زوال عقل در سالمندان، مانند آلزایمر «AD» یا سکته مغزی، کمک کند. دکتر ماهر گفت: «شرکت‌ها فیزیتین را در قالب محصولات بهداشتی مختلف عرضه کرده‌اند، اما آزمایش جدی بر روی این ترکیب انجام نشده است. ما بر اساس کار مداوم‌مان فکر می‌کنیم که ممکن است فیزیتین به‌عنوان عاملی بازدارنده، برای بسیاری از بیماری‌های اضمحلال عصبی مربوط به پیری، نه فقط آلزایمر، مفید باشد و ما می‌خواهیم مطالعاتمان بر روی این بخش را گسترش دهیم.»
تحقیقات قبلی این گروه نشان داد که فیزیتین، از بین رفتن حافظه‌ی مربوط به آلزایمر را در موش‌هایی که به منظور پیشرفت بیماری به‌طور ژنتیکی اصلاح شده بودند، کاهش داد. اما این مطالعه، بر روی آلزایمر ژنتیکی که تنها ۱ تا ۳ درصد از موارد مشابه را شامل می‌شود، تمرکز دارد. به سادگی، عامل خطرناک برای پیشرفت چیزی که «آلزایمر اسپورادیک» نامیده می‌شود و همچنین برای سایر اختلالات اضمحلال عصبی مشابه، بالا رفتن سن است. دکتر ماهر و همکارانش در تحقیق حاضر به‌منظور مطالعه‌ی بهتر آلزایمر اسپورادیک، نژادی از موش‌های آزمایشگاهی را تغییر دادند تا پیش از موعد مقرر پیر شوند.
به‌صورت معمول، این موش‌ها در سن ده ماهگی علائمی از زوال فیزیکی و شناختی نشان دادند که در موش‌های طبیعی تا سن دو سالگی مشاهده نمی‌شود. محققان به موش‌هایی که سه ماه پیش از موعد مقرر، پیر شده بودند، به مدت ۷ ماه هر روز دوزی از فیزیتین به همراه غذای‌شان به آن‌ها می‌دادند. به گروه دیگری از موش‌هایی که پیش از موعد مقرر پیر شده بودند، همان غذا اما بدون فیزیتین داده می‌شد.
در طی دوره‌ی مطالعه، فعالیت‌های مختلف و آزمایش‌های حافظه بر روی موش‌ها انجام شد. این گروه، میزان پروتئین‌های خاصی را در ارتباط با عملکرد مغز، پاسخ به استرس و التهاب در موش‌ها را بررسی کردند. دکتر ماهر گفت: «در ماه دهم، تفاوت بین این دو گروه، قابل توجه بود. موش‌هایی که با فیزیتین درمان نمی‌شدند، در تمام آزمایش‌های شناختی با مشکل مواجه شدند و همچنین نشانگرهای بالایی از استرس و التهاب داشتند. سلول‌های مغز که «آستروسیت» و «میکروگلاییا» نام دارند و معمولاً ضدالتهابی هستند، اکنون منجر به التهاب شایعی شده بودند.»
وی افزود: «از طرف دیگر، در رفتار، توانایی شناختی یا نشانگرهای التهابی در موش‌هایی که با فیزیتین درمان شده بودند، در مقایسه با گروهی از موش‌های سه ماهه‌ی درمان‌نشده‌ی مبتلا به همان بیماری، تفاوت قابل توجهی وجود نداشت.»
به علاوه، نویسندگان هیچ شواهدی از سمی شدن حاد در موش‌های درمان‌شده با فیزیتین مشاهده نکردند، حتی در دوزهای بالای این ترکیب. دکتر ماهر گفت: «اگرچه موش‌ها انسان نیستند، اما به اندازه‌ی کافی بین آن‌ها و انسان‌ها شباهت وجود دارد که فکر کنیم فیزیتین به‌طور کلی، نه تنها به درمان بالقوه‌ی آلزایمر اسپورادیک، بلکه به کاهش برخی از تاثیرات شناختی مربوط به پیری نگاه دقیق‌تری دارد.» پس دانشمندان امیدوارند که با گروه یا شرکت دیگری همکاری کنند تا آزمایش‌های بالینی فیزیتین را برای انسان‌ها انجام دهند.
نوشته: SciNews
ترجمه: زهرا جهانبانی - مجله علمی ایلیاد
ترجمه: زهرا جهانبانی - مجله علمی ایلیاد